9. Provocatiemethoden

Hyperventilatie

Hyperventilatie dient tenminste twee minuten te worden volgehouden; langer hyperventileren dan 3 minuten heeft i.h.a. geen zin. Gelijktijdige capnografie is informatief maar niet noodzakelijk. Hyperventilatie is met name effectief bij kinderen met idiopathische absence epilepsie maar kan ook bij andere epilepsie syndromen afwijkingen of zelfs aanvallen provoceren. Hypoglycaemie versterkt het effect van hyperventilatie. Het ontbreken van epileptiforme afwijkingen maakt het bestaan van een idiopathische absence epilepsie bij jonge kinderen onwaarschijnlijk.

Lichtflitsprikkeling

Lichtflitsprikkeling wordt verricht om na te gaan of sprake is van fotosensitiviteit.

Om de pakkans te optimaliseren en tegelijkertijd de kans op geprovoceerde aanvallen te minimaliseren dient het onderzoek verricht te worden volgens een systematisch protocol (Binnie, 1982; Kasteleijn-Nolst Trenité, 1996). De flitser is idealiter een Xenonflitslamp met een spherische reflector, die diffuus licht geeft (geen raster) met een intensiteit van 1 Joule per flits en die ook bij hoge flitsfrequenties een stabiele flitsintensiteit heeft. De lamp wordt op 30 cm van de patiënt geplaatst. Het omgevingslicht wordt gedempt. Flitsreeksen duren 10 s. De ogen zijn de eerste 5 s. open en worden dan gesloten en 5 s. dicht gehouden. Tussen de reeksen wordt minstens 7 s. gewacht. De volgende freq. worden achtereenvolgens gebruikt: 1, 2, 4, 6, 8, 10, 12, 14, 16, 18, 20 en 60, 50, 40, 30, 25. Het onderzoek wordt gestaakt opklimmend vanaf 1 Hz en dalend vanaf 60 Hz als er gegeneraliseerde epileptiforme ontladingen optreden. Minimaal dient in ieder geval het meest gevoelige gebied rond 18 Hz stapsgewijze te worden onderzocht, bijvoorbeeld 10- 13- 16- 18- 20- 22- 25 Hz  in oplopende frequentie. Dit programma dient met de hand te worden uitgevoerd onder voortdurende controle van het EEG om, bij het optreden van een fotoparoxysmale response direkt de flitser uit te kunnen schakelen. Voor-geprogrammeerde flitsprogramma's zijn daarom absoluut ongewenst! Continu flitsen met een wisselende frequentie is niet zinvol en kan een aanval uitlokken. Gecombineerd flitsen en hyperventilleren is niet zinvol. Klinische verschijnselen en/of subjectieve sensaties (navragen!) dienen te worden gedocumenteerd.

Een echte fotoparoxysmale response bestaat uit gegeneraliseerde piekgolf paroxysmen welke doorgaan tot na stoppen van de flitsreeks (Photo-Convulsive Response; Bickford et al., 1952). Deze reactie heeft een specificiteit van 75% voor een klinische diagnose epilepsie i.h.a., en van 100% indien tevens sprake is van objectieve of subjectieve symptomen tijdens de ontladingen (Kasteleijn -Nolst Trenité, 1989). Ze wordt gevonden bij 5% van alle patienten met epilepsie en bij tot 25 % van alle patienten met idiopatische gegeneraliseerde epilepsie maar is niet specifiek voor één speciaal syndroom.

Bij ± 2% van de personen zonder epilepsie kan bij lichtflitsprikkeling scherpe aktiviteit worden geprovoceerd. Het betreft hier meestal atypische en aspecifieke familiaire bepaalde reacties (Newmark en Penry, 1979). Zij komen met name bij kinderen vaak voor (15%) en hebben meestal géén epileptische betekenis (Binnie, 1992). Een negatief onderzoek, indien adequaat verricht bij een niet medicamenteus behandelde patient, sluit het bestaan van een fotogevoelige reflex epilepsie met vrijwel volledige zekerheid uit.

Bij EEG registraties gericht op de diagnose of controle van epilepsie vormt provocatie door middel van 2-3 minuten hyperventilatie en door tenminste een reeks lichtflitsprikkelingen minimaal tussen 10 en 22 Hz een onmisbaar onderdeel van het onderzoek.

------------------------------------------------------------------------------------------------------------                                                                                                                

Slaapregistraties

Slaapregistraties zijn van groot belang bij de diagnose en klassificatie van epilepsie. Uitbreiding van de diagnostische serie met kortdurende slaap EEGs verhoogt de sensitiviteit van het EEG tot 92 % (Binnie, 1992).

Het effect is niet gelijk voor alle vormen van epilepsie of alle vormen van epileptische activiteit (Degen en Niedermeyer, 1984) en de invloed van slaap kan mede daardoor van belang zijn voor de klassificatie.

Gegeneraliseerde piekgolfactiviteit neemt meestal vooral toe tijdens diepere NREM (slow wave) slaap, mogelijk gekoppeld aan arousal mechanismes of overgangsstadia naar REM slaap; tijdens REM slaap zelf wordt i.h.a. weinig gegeneraliseerde activiteit gezien (Halasz, 1984). Bij kinderen en bij symptomatische gegeneraliseerde epilepsieen lijkt dit effect het sterkst maar dit is niet systematisch onderzocht.

Focale ontladingen zoals (benigne) centro-temporale pieken, occipitale pieken en temporobasale bij mesio-temporale epilepsie worden daarintegen juist in de lichtere NREM stadia het meest geprovoceerd (Dalla Bernardina et al., 1984; Sammaritano et al., 1991).

Een slaapregistratie dient doezel en voldoende NREM slaap, stadia I-IV te omvatten. REM slaap is informatief maar geen vereiste. Slaap kan worden geinduceerd, bijv. door een kortwerkend barbituraat (Secobarbitalum, 2,5-3 mg/kg.) Registratie na slaaponthouding gedurende één nacht levert vaak meer op omdat er effectief meer slaap bij wordt geregistreerd (Veldhuizen et al., 1983) en is noodzakelijk indien REM slaap moet worden vastgelegd. Voor dit laatste dient de registratietijd  bovendien verlengd te worden van 45-60 minuten tot 3 uur.

Slaaponthouding heeft geen additionele provocerende invloed op het voorkomen van epileptiforme activiteit behalve bij enkele idiopatische gegeneraliseerde epilepsie syndromen, met name Juveniele Myoclonische Epilepsie; bij deze patienten verhoogt het echter tevens het aanvalsrisico en de kans op het vinden van visuele gevoeligheid.

Wanneer slaaponderzoek plaats vindt voor een syndroomdiagnose valt een langdurige registratie gedurende een gehele nacht vaak te prefereren boven een kortdurende geprovoceerde slaapregistratie. Dit is zeker het geval bij bijzondere syndromen, o.a. Landau Kleffner, ESES (CSWSWS), waarbij sprake is van een dramatische toename van de afwijkingen tijdens met name diepe NREM slaap (Beaumanoir, 1992; Tassinari et al., 1992) of wanneer het onderzoek plaats vindt voor het vastleggen van de circadiane invloed op ontladingen of aanvallen.

De toegenomen sensitiviteit van het slaap EEG voor epileptiforme verschijnselen gaat ten koste van een verminderde specificiteit door een verhoogde kans op fout positieve interpretaties van de EEG bevindingen door de associatie van niet pathologische epileptiforme EEG verschijnselen zoals 14&6 positieve pieken, phantom spikewaves en BETS met slaap (Westmoreland, 1990) maar ook door het vrij regelmatig voorkomen van andere steile, scherpe of soms zelfs morfologisch "specifiek epileptiforme paroxysmen" bij tot 90% van groepen gezonde volwassen proefpersonen tijdens doezel (Santamaria and Chiappa, 1987) of tijdens lichte slaap (van Emde Boas et al.,1989; Beun et al., submitted).

Aan de bevinding van enkele spaarzame epileptiforme verschijnselen in een geprovoceerd of spontaan, al dan niet langdurig slaap EEG mag dan ook geen grote waarde worden toegekend, zeker niet bij patienten met een lage a priori kans op epilepsie.

Een negatief slaaponderzoek heeft op zich zelf genomen geen diagnostische betekenis.

Een kortdurende (45-60 min.) slaapregistratie, meestal na (gedeeltelijke) slaaponthouding, vormt een vast onderdeel van de routine EEG diagnostiek in alle gevallen waarin het routine waak EEG onvoldoende aanknopingspunten biedt voor de diagnose epilepsie, inclusief de syndroom diagnose.

Top

Terug